Болезнь алкогольная печени. Причины, симптомы и признаки, профилактика и лечение

Название патологии: Болезнь алкогольная печени

Болезнь алкогольная печени

Алкогольная болезнь печени— патологические изменения в
печени, вызванные приёмом алкоголя; характерны строгая закономерность, градация патологических изменений в
зависимости от
дозы и
продолжительности употребления алкоголя, обратимость на
начальных стадиях и
неэффективность терапии на
фоне приёма алкоголя. Факторы риска

  • Женский пол
  • Генетическая предрасположенность
  • Ежедневное употребление более 40
    мл абсолютного этанола
  • Недоедание.
  • Патогенез

  • Метаболизм этанола —
    см. Алкоголизм
  • Различные цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины 2
    и 6
    и
    др.) стимулируют трансформацию клеток печени и
    повреждение гепатоцитов
  • Некроз гепатоцитов и
    возникающее воспаление запускают процессы фиброгенеза и
    в дальнейшем цирроза. Этанол и
    продукты его метаболизма оказывают влияние на
    метаболизм коллагена и
    фиброгенез. Активированные клетки (клетки Ито) и
    фибробласты образуют кол-лагеновые волокна, заполняющие расширенные вследствие гипоксии пространства Диссе. Коллаген распространяется между клетками, выстилающими синусоиды, и
    гепатоцитами. Перивенулярный фиброз развивается ещё в
    доцирротической стадии портальной гипертёнзии синусоидального или постсинусоидального типа. Патоморфологическая классификация
  • Стеатоз (алкогольная гепатодистрофия, жировая инфильтрация печени, жировая дегенерация)
    — самая распространённая форма; при долгом воздержании от
    употребления алкоголя накопленный в
    гепатоцитах жир исчезает. Определяют отёчные клетки, в
    основной массе гепатоцитов жировые капельки различного размера, гигантские сферические митохондрии, гиперплазия гладкой эндоплазматической сети
  • Алкогольный гепатит и
    цирроз (у 15—20% алкоголиков)
    — признаки повреждения гепатоцитов, накопление в
    них жира, появление алкогольного гиалина (тельца Мэмори), митохондриомегалия; внутриклеточный, перицент-ральный, перисинусоидальный фиброз; в
    1/3 случаев
    — холестаз,
    см. также Цирроз печени мелкоузловой (п1)
  • Веноокклюзирующая болезнь (перивенулярный фиброз)
    — отложение коллагена внутри и
    вокруг центральных
    вен.
  • Клиническая картина

  • Бессимптомное течение у
    50% больных
  • Анорексия, тошнота, рвота, потеря массы тела
  • Боли в
    верхнем правом квадранте живота
  • Лихорадка у
    25% больных
  • Желтуха (выраженная у
    20—35% больных с
    холе-статическим синдромом)
  • Увеличение печени (преимущественно левой доли)
  • Увеличение селезёнки (у брльных с
    портальной гипертёнзией)
  • Энцефалопатия
  • Неврологические и
    соматические проявления алкоголизма —
    см. Алкоголизм
  • Эпизод острого токсического некроза печени (резкая слабость, диспепсия, длительный болевой синдром, желтуха смешанного [гепатоцеллюлярного и
    холестатического] типа, лихорадка) возникает в последствии тяжёлого запоя.
  • Методы исследования

  • Анализ крови:
  • Лейкоцитоз
  • Анемия и
    тромбоцитопения
  • Отношение АЛТ/АСТ —
    2:1
  • При абстиненции
    — снижение уровня у-глутамилтранспептидазы
  • Повышение содержания сывороточных глобулинов при нормальном или сниженном уровне альбуминов
  • Диспропорциональное относительно других им-муноглобулинов увеличение содержания IgA
  • Повышение уровня ЩФ
    у 50%, особо при холестазе
  • Увеличение ПВ
    (>7—10 с
    — прогностически неблагоприятный признак)
  • УЗИ
  • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
  • Биопсия печени.
  • Лечение

  • Абсолютное воздержание от
    употребления алкоголя
  • Диета
  • Острый гепатит
    — диета № 5а
  • Хронический гепатит
    — диета № 5
    с увеличением содержания микроэлементов (К, Zn), витаминов (тиамин, пиридоксин, никотиновая кислота, кобаламин, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, витамины А
    и D)
  • Эссенциальные фосфолипиды, к примеру эссенциале по
    10—20 мл
    в/в капельно 10—14 дней и/или по
    2 капсулы 3—4 р/сут во
    время еды не
    меньше 3
    мес
  • Глюко-кортикоиды
    — при тяжёлых формах алкогольного гепатита с
    развитием энцефалопатии и
    без признаков желудочно-кишечного кровотечения; при циррозах с
    преобладанием печёночной недостаточности, а
    не портальной гипертёнзии
  • Трансплантация печени.
  • Течение и
    прогноз. После воздержания в
    течение 2—8 мес от
    приёма алкоголя возможен регресс деструктивных, но
    не фибротичес-ких изменений в
    печени. Вирусы гепатитов
    В, С
    и D
    утяжеляют течение и
    прогноз заболевания. Смертность от
    алкогольного гепатита— 10—15%.См. также Цирроз печени, Цирроз печени мелкоузловой (п1), Алкоголизм, Желтуха

    МКБ.
    К70.1 Алкогольный гепатит

    Примечание. В
    соответствии с
    рекомендациями, разработанными в
    Лос-Анджелесе в
    1994
    г. Международной рабочей группой при Всемирном Конгрессе гастроэнтерологов, термин алкогольный гепатит не
    приемлем для классификаций и
    употребления клиницистами. Однако существуют морфологические критерии алкогольного гепатита, поэтому для удобства в
    статье оставлен устаревший термин,