Лихорадка цуцугамуши. Причины, симптомы и признаки, профилактика и лечение Лихорадка цуцугамуши

Название патологии: Лихорадка цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши— острый риккетсиоз, протекающий с
выраженной лихорадкой, поражением нервной и
сердечнососудистой систем, присутствием первичного аффекта, лимфаде-нопатией и
макулопапулёзной сыпи.Этиология. Возбудитель— Rickettsia tsutsugamushi из
группы возбудителей краснотелково-клещевых лихорадок. Заболевания, относимые к
данной группе, варьируют по
тяжести течения (летальность 1—30%), что подразумевает присутствие ряда географических разновидностей возбудителя
— Rickettsia orientalis, Rickettsia akamushi, Rickettsia megawi
var. breinli и/letcherii, Rickettsia pseudotyphi. Эпидемиология

  • Резервуар
    — клещи-краснотелки (возможна тран-совариальная передача) и
    некоторые грызуны
    — крысы, мыши и
    бэндикуты (сумчатые барсуки семейства Peramelidae)
  • Переносчик
    — личиночные стадии различных видов клещей-краснотелок семейства Trombidiidae (Trombidiidae fletcherii, Trombidiidae deliensis, Trombidiidae schuffnerii)
  • Заболевание регистрируют в
    регионах с
    обширными кустарниковыми и
    травянистыми зарослями, в
    затопляемых речных долинах во
    время полевых и
    сельскохозяйственных работ
  • Эндемичные районы
    — Восточная и
    Юго-Восточная Азия, острова Полинезии, Микронезии и
    Зондского архипелага, Индия, Новая Гвинея, Северная Австралия, Приморский край России. Патогенез
  • В месте проникновения развивается первичный аффект
  • Возбудитель диссеминирует по
    лимфотоку в
    регионарные лимфатические узлы, вызывая регионарный лимфаденит
  • Риккетсии прорываются в
    кровоток, где заражают клетки эндотелия. В
    в последствиид-
  • них они размножаются с
    выходом дочерних популяций из
    погибших эндотелиоцитов, что сопровождается выраженной интоксикацией

  • Возбудитель диссеминирует в
    паренхиматозные органы с
    развитием генерализованного риккетсиозного полиаденита
  • Наблюдают микроциркуляторные поражения типа васкулитов и
    периваскулитов, особо в
    сердце, головном мозге, почках и
    лёгких.
  • Клиническая картина

  • Инкубационный период
    — 7—18
    сут. Заболеванию предшествует общее недомогание. При тщательном осмотре обнаруживают первичный аффект и
    регионарный лимфаденит.
  • Лихорадка начинается остро, в последствии приступов озноба и
    максимума достигает на
    3—4
    сут. Длительность
    — 2—3
    нед, в последствии чего температура тела литически снижается. Лихорадка ремиттирующая или постоянная; характерны потливость, сильная головная боль, бессонница, боли в
    конечностях, суставах, пояснице. В
    первые 2—3 дня температура тела достигает 40—41 °С, сберегается в
    течение 2—3
    нед. Отмечают гиперемию и
    одутловатость лица, инъекцию сосудов склер, возбуждение, брадикардию с
    дикротией пульса, приглушение тонов сердца, артериальную гипотёнзию, сухой кашель.
  • Начиная с
    3—4 сут вероятно увеличение печени и
    селезёнки, снижение аппетита, появление сильной жажды.
  • Первичный аффект (выявляют в
    60—100% случаев) имеет вид плоской язвы
    0,3—2 см
    диаметром, образующейся в
    месте укуса переносчика; может быть покрыта тёмной корочкой, окружена зоной гиперемии и
    часто сопровождается лимфаденитом. Аффект чаще выявляют на
    верхней части тела (65%)
    — на
    руках, туловище и
    затылке. В
    некоторых энде-мичных регионах (к примеру, в
    Малайзии) он
    традиционно отсутствует. Первичный аффект и
    регионарный лимфаденит -характерные признаки заболевания, в
    дальнейшем отмечают увеличение всех групп лимфатических узлов (вторичный риккетсиозный полиаденит).
  • Через 4—7 сут на
    коже груди, живота, потом на
    конечностях (кроме ладонных и
    подошвенных поверхностей), иногда и
    на лице, появляется макулопапулёзная сыпь, исчезающая через 5—8 дней. В
    тяжёлых случаях сыпь носит геморрагический характер. Интоксикацию отмечают в
    течение всего периода высыпаний.
  • Характерны выраженные поражения
    ЦНС. В
    тяжёлых случаях наблюдают психотические состояния с
    бредом, галлюцинациями, ступор.
  • Методы исследования

  • РА с
    Аг бактерий рода Proteus (реакция Вейля-Феликса). В
    диагностических титрах (1:80—1:160) AT
    выявляют с
    конца 2
    нед
  • РСК с
    Аг возбудителя; реакцию ставят с
    парными сыворотками; диагностические титры —
    1:20—1:80. Дифференциальный диагноз проводят с
    другими риккетсиоза-ми и
    инфекциями, сопровождающимися макулопапулёзными высыпаниями, с
    лекарственной болезнью и
    лихорадкой Дёнге.
  • Лечение
    см. Лихорадка окопная.

    Осложнения

  • Тромбофлебиты
  • Пролежни
  • Кровотечения
  • Гангрена конечностей
  • Инфекционный психоз. Профилактика
  • Уничтожение клещей применением акарицидов, ношение спецодежды и
    использование репеллентов
  • В эндемичных районах проводят активную иммунизацию живой ослабленной вакциной с
    в последствиидующим (через 7—8 сут) приёмом продуктов тетрациклинового ряда (курс 3—4 дня).
  • Синонимы

  • Акамуши
  • Лихорадка кедани
  • Лихорадка клещевая индийская
  • Лихорадка клещевая Суматры
  • Лихорадка Пескадорских островов
  • Лихорадка речная японская
  • Цуцугамуши
  • Тиф джунглей
  • Тиф клещевой тропический
  • Тиф кустарниковый
  • Тиф малайских деревень
  • Тиф сельский
    МКБ.
    А75.3
    Тиф, вызываемый Rickettsia tsutsugamushi Литература:
    129: 143—144