Название патологии: Мононуклеоз инфекционный
Мононуклеоз инфекционный
Инфекционный мононуклеоз— острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной и
лимфатической систем и
протекающее с
лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, увеличением печени и
селезёнки, лейкоцитозом с
преобладанием базофильных мононуклеаров. Этиология. Возбудитель
— вирус Эпстайна-Барр (ВЭБ) подсемейства Gammaherpesvintaes семейства Herpetoviridae: этиологический фактор 90% всех моноцитозных синдромов; характерна выраженная В-лимфотропность. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в
развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркитта, карцинома носоглотки, а
также саркома Капоши у
больных со
СПИДом. Эпидемиология
— больной человек
— воздушно-капельный (чаще со
слюной, к примеру, при поцелуях), реже трансмиссивный (при переливаниях крови) и
половой
внешнюю среду в
течение 18
мес в последствии первичной инфекции
популяции
— 15—20 лет (60—90% серопозитивны)
любом возрасте
низким социально-экономическим статусом до
50—85% малышей 4-летнего возраста серопозитивны. В
популяциях со
средним социально-экономическим статусом серопозитивны 14—50% малышей дошкольного возраста.
Патогенез
место первичной репликации вируса
— слизистые оболочки зева и
ротоглотки
генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и
селезёнки
ретикулярной тканей приводит к
появлению в
периферической крови атипичных мононуклеаров
организме обусловливает вероятность хронического мононуклеоза и
реактивации инфекции при ослаблении иммунитета
также поликлональную активацию В-клеток и
их дифференцировку в
плазмоциты, секретирующие гетерофильные AT
с низкой аффинностью к
вирусу, но
реагирующие с
различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в
В-лимфоцитах в
латентной форме. Подобная латентная инфекция присуща большей части населения.
Клиническая картина
— 4—15
сут. На
2—4
с.ут лихорадка (38—40 °С) и
симптомы и признаки интоксикации достигают максимума (85% заболевших),
первых дней заболевания (60% больных); может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с
образованием фибринозных плёнок.
заднешейных лимфатических узлов, реже -подмышечных, паховых и
кубитальных. Лимфаденопатия может приводить к
изменению контура
шеи, отёку лица вследствие нарушения оттока лимфы. У
35% больных наблюдают периорбитальный отёк.
3—5 сут заболевания наблюдают макуло-папулёзные, розеолёзные, петехиальные и
другие кожные высыпания.
селезёнки может быть выраженным и
сохраняться до
3—4 нед и
более (30—45% заболевших).
лиц, перенёсших острое заболевание, развивается хронический мононуклеоз. Хроническая активная ВЭБ-ин-фекция обычна для больных с
иммунодефицитами (наиболее часто со
СПИДом и
у реципиентов трансплантатов); наиболее часто проявляется прогрессирующим лимфопролифе-ративным заболеванием или лимфомами
ЦНС.
к кап-сидным Аг
вируса (1:5 120 и
выше); гистологически подтверждаемыми изменениями в
ряде органов (интерстициаль-ная пневмония, гипоплазия элементов костного мозга, уве-ит, лимфаденопатия, персистирующий гепатит, увеличение селезёнки).
виде микрогнатии, крипторхизма и
др.
Методы исследования
— лейкоцитоз (9—10х109/л и
выше), лимфоцитоз (95%), моноцитоз (95%), гипергаммаглобулинемия (80%), тромбо-цитопения (50%), увеличение содержания билирубина (40%) и
появление криоглобулинов (30—80%); число атипичных мононуклеаров (лимфобласты-предшественники цитотоксических Т-клеток, участвующих в
уничтожении заражённых В-лимфоцитов) к
концу 1
нед достигает 80—90%; реакция сберегается 3—6
мес.
к вирусным белкам.
— определяют AT
(IgM, IgG и
IgA) к
капсидным, некапсидным ранним и
ядерным
Аг. Диагностические титры специфических AT
выявляют традиционно на
2-3-й нед заболевания.
IgM к
капсидным Аг
достигают пика на
3—4 нед; уровень IgM быстро снижается, и
уже через 3
мес их
не определяют. Титры IgG также снижаются, но
циркулируют в
течение всей жизни. Персистенция IgG в
больших титрах предполагает длительное течение инфекции, хронической почечной недостаточности, лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, лейкоза, саркоидоза, ВИЧ-инфекции, лимфомы Ходжкена, ревматоидного артрита и
иммунодефицитных состояний.
ранним Аг
выявляют в
70—90% случаев, циркулируют в
течение 2—3
мес. В
20% случаев обнаруживают при хроническом течении. Высокие титры регистрируют при беременности, иммунодефицитных состояниях, лимфоме Хбджкина и
других лимфомах, лейкозе, ВИЧ-инфекции, лимфоме Беркитта, назофарингеальной карциноме.
+ AT
к ядерным Аг
обнаруживаются через 2
мес и
персистируют в
низких титрах. AT
к Е-Аг преобладают при мононуклеозе, к
К-Аг -при назофарингеальной карциноме. Их
отсутствие предполагает нарушение иммунного статуса.
инфекционный мононуклеоз (на гетерофильные AT). Недостатки: невероятность дифференцировать имеющуюся инфекцию от
перенесённой ранее и
вероятность отрицательного результата у
маленьких малышей.
AT. Наличие IgM к
капсидным Аг
указывает на
инфекцию
ВЭБ,
а.выявление AT
класса IgA позволяет заподозрить назофарингеальную карциному. AT
к ранним Аг
вируса традиционно выявляют при лимфоме Беркитта и
назофарингеальной карциноме. Обнаружение AT
к ядерным Аг
указывает на
текущую инфекцию.
Дифференциальный диагноз
и В
Лечение
острой фазе заболевания
— ненаркотические аналь-гетики: ацетаминофен (парацетамол); не
рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты из-за опасности развития синдрома Рея
— глюкокортикои-ды (преднизолон 40—80 мг/сут с
постепенным снижением дозы в
течение 5—7 сут)
— сплен-эктомия.
Осложнения
стафилококком
прогноз
первые 10
дней
спленомегалия сохраняются в
течение 4
нед
необычны для данного заболевания
— энцефалит, обструкция дыхательных путей, разрыв селезёнки.
Синонимы
См. также
рис. 1—15
Сокращение ВЭБ— вирус Эпстайно-Барр МКБ В27 Инфекционный мононуклеоз Литература.
129: 163—165