Мононуклеоз инфекционный. Причины, симптомы и признаки, профилактика и лечение Мононуклеоз инфекционный

Название патологии: Мононуклеоз инфекционный

Мононуклеоз инфекционный

Инфекционный мононуклеоз— острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной и
лимфатической систем и
протекающее с
лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, увеличением печени и
селезёнки, лейкоцитозом с
преобладанием базофильных мононуклеаров. Этиология. Возбудитель
— вирус Эпстайна-Барр (ВЭБ) подсемейства Gammaherpesvintaes семейства Herpetoviridae: этиологический фактор 90% всех моноцитозных синдромов; характерна выраженная В-лимфотропность. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в
развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркитта, карцинома носоглотки, а
также саркома Капоши у
больных со
СПИДом. Эпидемиология

  • Единственный резервуар инфекции
    — больной человек
  • Основной путь передачи
    — воздушно-капельный (чаще со
    слюной, к примеру, при поцелуях), реже трансмиссивный (при переливаниях крови) и
    половой
  • Вирус выделяется во
    внешнюю среду в
    течение 18
    мес в последствии первичной инфекции
  • Малая контагиозность обусловлена повышенным процентом иммунных лиц (свыше 50%) в
    популяции
  • Пик заболеваемости
    — 15—20 лет (60—90% серопозитивны)
  • У ВИЧ-инфицированных реактивация ВЭБ может наступать в
    любом возрасте
  • В популяциях с
    низким социально-экономическим статусом до
    50—85% малышей 4-летнего возраста серопозитивны. В
    популяциях со
    средним социально-экономическим статусом серопозитивны 14—50% малышей дошкольного возраста.
  • Патогенез

  • Ворота инфекции и
    место первичной репликации вируса
    — слизистые оболочки зева и
    ротоглотки
  • Размножение возбудителя сопровождается развитием местных воспалительных реакций
  • Избирательное поражение вирусом лимфоидной ткани выражается в
    генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и
    селезёнки
  • Повышение митотической активности лимфоидной и
    ретикулярной тканей приводит к
    появлению в
    периферической крови атипичных мононуклеаров
  • Длительное персистирование вируса в
    организме обусловливает вероятность хронического мононуклеоза и
    реактивации инфекции при ослаблении иммунитета
  • Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), а
    также поликлональную активацию В-клеток и
    их дифференцировку в
    плазмоциты, секретирующие гетерофильные AT
    с низкой аффинностью к
    вирусу, но
    реагирующие с
    различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в
    В-лимфоцитах в
    латентной форме. Подобная латентная инфекция присуща большей части населения.
  • Клиническая картина

  • Инкубационный период
    — 4—15
    сут. На
    2—4
    с.ут лихорадка (38—40 °С) и
    симптомы и признаки интоксикации достигают максимума (85% заболевших),
  • Тонзиллит появляется с
    первых дней заболевания (60% больных); может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с
    образованием фибринозных плёнок.
  • Лимфадениты (85% заболевших); чаще наблюдают поражения челюстных и
    заднешейных лимфатических узлов, реже -подмышечных, паховых и
    кубитальных. Лимфаденопатия может приводить к
    изменению контура
    шеи, отёку лица вследствие нарушения оттока лимфы. У
    35% больных наблюдают периорбитальный отёк.
  • У некоторых заболевших возможно развитие острый мезаденит, иногда увеличиваются бронхиальные лимфатические узлы.
  • У 3—25% больных на
    3—5 сут заболевания наблюдают макуло-папулёзные, розеолёзные, петехиальные и
    другие кожные высыпания.
  • Увеличение печени и
    селезёнки может быть выраженным и
    сохраняться до
    3—4 нед и
    более (30—45% заболевших).
  • У части
    лиц, перенёсших острое заболевание, развивается хронический мононуклеоз. Хроническая активная ВЭБ-ин-фекция обычна для больных с
    иммунодефицитами (наиболее часто со
    СПИДом и
    у реципиентов трансплантатов); наиболее часто проявляется прогрессирующим лимфопролифе-ративным заболеванием или лимфомами
    ЦНС.
  • Состояние характеризуется очень повышенным титром AT
    к кап-сидным Аг
    вируса (1:5 120 и
    выше); гистологически подтверждаемыми изменениями в
    ряде органов (интерстициаль-ная пневмония, гипоплазия элементов костного мозга, уве-ит, лимфаденопатия, персистирующий гепатит, увеличение селезёнки).
  • Характерны субфебрильная температура, неврологическая симптоматика, экзантема (герпес), лейкопения. Осложнения наблюдают не часто.
  • При внутриутробном инфицировании наблюдают множественные пороки развития в
    виде микрогнатии, крипторхизма и
    др.
  • Методы исследования

  • Анализ крови
    — лейкоцитоз (9—10х109/л и
    выше), лимфоцитоз (95%), моноцитоз (95%), гипергаммаглобулинемия (80%), тромбо-цитопения (50%), увеличение содержания билирубина (40%) и
    появление криоглобулинов (30—80%); число атипичных мононуклеаров (лимфобласты-предшественники цитотоксических Т-клеток, участвующих в
    уничтожении заражённых В-лимфоцитов) к
    концу 1
    нед достигает 80—90%; реакция сберегается 3—6
    мес.
  • Выявление специфических AT
    к вирусным белкам.
  • Реакция непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хёнле)
    — определяют AT
    (IgM, IgG и
    IgA) к
    капсидным, некапсидным ранним и
    ядерным
    Аг. Диагностические титры специфических AT
    выявляют традиционно на
    2-3-й нед заболевания.
  • Титры IgG и
    IgM к
    капсидным Аг
    достигают пика на
    3—4 нед; уровень IgM быстро снижается, и
    уже через 3
    мес их
    не определяют. Титры IgG также снижаются, но
    циркулируют в
    течение всей жизни. Персистенция IgG в
    больших титрах предполагает длительное течение инфекции, хронической почечной недостаточности, лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, лейкоза, саркоидоза, ВИЧ-инфекции, лимфомы Ходжкена, ревматоидного артрита и
    иммунодефицитных состояний.
  • AT к
    ранним Аг
    выявляют в
    70—90% случаев, циркулируют в
    течение 2—3
    мес. В
    20% случаев обнаруживают при хроническом течении. Высокие титры регистрируют при беременности, иммунодефицитных состояниях, лимфоме Хбджкина и
    других лимфомах, лейкозе, ВИЧ-инфекции, лимфоме Беркитта, назофарингеальной карциноме.
  • + AT
    к ядерным Аг
    обнаруживаются через 2
    мес и
    персистируют в
    низких титрах. AT
    к Е-Аг преобладают при мононуклеозе, к
    К-Аг -при назофарингеальной карциноме. Их
    отсутствие предполагает нарушение иммунного статуса.

  • Капельный тест на
    инфекционный мононуклеоз (на гетерофильные AT). Недостатки: невероятность дифференцировать имеющуюся инфекцию от
    перенесённой ранее и
    вероятность отрицательного результата у
    маленьких малышей.
  • При отрицательном капельном тесте или развитии осложнений выявляют специфические
    AT. Наличие IgM к
    капсидным Аг
    указывает на
    инфекцию
    ВЭБ,
    а.выявление AT
    класса IgA позволяет заподозрить назофарингеальную карциному. AT
    к ранним Аг
    вируса традиционно выявляют при лимфоме Беркитта и
    назофарингеальной карциноме. Обнаружение AT
    к ядерным Аг
    указывает на
    текущую инфекцию.
  • Дифференциальный диагноз

  • Цитомегаловирусная инфекция
  • Дифтерия
  • Краснуха
  • Аденовирусная инфекция
  • Побочные эффекты лекарственных продуктов
  • Стрептококковый фарингит
  • Вирусный тонзиллит
  • Вирусы гепатита А
    и В
  • Токсоплазмоз
  • Лимфо-ма
  • Лейкоз
  • Листериоз.
  • Лечение

  • Постельный режим в
    острой фазе заболевания
  • При высокой температуре тела
    — ненаркотические аналь-гетики: ацетаминофен (парацетамол); не
    рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты из-за опасности развития синдрома Рея
  • При бактериальных суперинфекциях -антибиотики
  • При развитии специфических осложнений, к примеру обструкции дыхательных путей,
    — глюкокортикои-ды (преднизолон 40—80 мг/сут с
    постепенным снижением дозы в
    течение 5—7 сут)
  • При разрывах селезёнки
    — сплен-эктомия.
  • Осложнения

  • Разрыв селезёнки (0,1—0,5% больных)
  • Неполитическая анемия (лёгкая)
  • Тромбоцитопеническая пурпура
  • Нарушения коагуляции
  • Апластическая анемия
  • Гемолитический уремический синдром
  • Судорожные припадки
  • Мозжечковые синдромы
  • Неврит зрительного нерва
  • Синдром Рея
  • Поперечный миелит
  • Синдром Гийена-Барре
  • Психоз
  • Перикардит
  • Миокардит
  • Обструкция дыхательных путей
  • Пневмония
  • Плеврит
  • Гепатит/некроз печени
  • Мальабсорбция
  • Дерматит
  • Крапивница
  • Многоформ-ная эритема
  • Нерезко выраженная гематурия/протеинурия
  • Конъюнктивит
  • Эписклерит
  • Увеит
  • Вторичные бактериальные инфекции, вызванные р-гемолитическим стрептококком и
    стафилококком
  • Менингит
  • Орхит
  • Паротит
  • Моноартрит. Течение и
    прогноз
  • Лихорадка традиционно исчезает в
    первые 10
    дней
  • Лймфаденопатия и
    спленомегалия сохраняются в
    течение 4
    нед
  • Летальные исходы редки и
    необычны для данного заболевания
  • Причины смерти
    — энцефалит, обструкция дыхательных путей, разрыв селезёнки.
  • Синонимы

  • Аденоз мультигландулярный
  • Ангина лимфоидноклеточ-ная
  • Ангина моноцитарная
  • Лимфобластоз доброкачественный острый
  • Лимфомононуклеоз инфекционный
  • Лихорадка железистая
  • Лихорадка железистая идиопатическая
  • Болезнь Пфейффера
  • Железистая лихорадка Пфейффера
  • Болезнь Тюрка
  • Болезнь Филатова
    См. также
    рис. 1—15
  • Сокращение ВЭБ— вирус Эпстайно-Барр МКБ В27 Инфекционный мононуклеоз Литература.
    129: 163—165