Синдром постфлебитический. Причины, симптомы и признаки, профилактика и лечение Синдром постфлебитический

Название патологии: Синдром постфлебитический

Синдром постфлебитический

Постфлебитический синдром— сочетание признаков хронической функциональной недостаточности
вен, традиционно нижних конечностей (отёки, боли, быстрая утомляемость, трофические расстройства, компенсаторное варикозное расширение вен), развивающейся в последствии тромбофлебита с
поражением глубоких вен конечности. Частота
— 90—96% заболевших тромбозом и
тромбофлебитом глубоких
вен.

Классификация (Савельев
ВС, 1983)

  • Форма: склеротическая, варикозная
  • Стадии:
    I,
    II, III
  • Локализация (изолированные, сочетан-ные и
    распространённые поражения): нижняя полая вена, подвздошные вены, бедренные вены, подколенная вена, берцовые вены
  • Характер поражения: окклюзия, частичная ректестация, полная ректеста-ция
  • Степень венозной недостаточности: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.
  • Этиология и
    патогенез. Грубые морфологические изменения глубоких вен в
    виде неполной ректестации, разрушения клапанов и
    нарушения оттока крови. При этом появляются вторичные, сначала функциональные, а
    потом и
    органические изменения преимущественно в
    лимфатической системе и
    мягких тканях конечности вследствие нарушения микроциркулирования.

    Клиническая картина

  • Первая стадия: высокая утомляемость, боли, умеренный отёк ноги, расширение поверхностных
    вен, рецидивирующие тромбозы. Отёки нестойкие, исчезают при возвышенном положении конечности
  • Вторая стадия: стойкие интенсивные отёки, прогрессирующее болезненное уплотнение подкожной клетчатки и
    гиперпигментация кожи на
    внутренней плоскости дистальных отделов голени
  • Третья стадия: целлюлит, ограниченные тромбозы поверхностных и
    глубоких
    вен, застойный дерматит и
    рецидивирующие, длительно не
    заживающие язвы.
  • Диагностика

  • Функциональная проба Дельбе-Пертеса
  • В вертикальном положении при максимальном заполнении поверхностных вен на
    верхнюю 30% бедра накладывают венозный жгут. Больной ходит 5—10 мин
  • Быстрое (на протяжении 1—2 мин) опорожнение поверхностных вен свидетельствует о
    хорошей проходимости глубоких
  • Если
    же поверхностные вены не
    спадаются
    и, наоборот, их
    наполнение увеличивается и
    обнаруживаются распирающие боли, то
    это свидетельствует о
    непроходимости глубокой венозной системы
  • Неинвазивные методы исследования: допплерография, плетизмография
  • Инвазивные методы: контрастная флебография, радиоизотопная флебография, сканирование в последствии введения фибриногена, меченного 1251.
  • Дифференциальный диагноз

  • Ангиодисплазии
  • Лимфедема
  • Ожирение.
  • Консервативная терапия

  • I стадия
    — нужно будетсти в
    назначении ЛС
    нет. Рациональный режим труда и
    отдыха, постоянное ношение эластических повязок (бинты, чулки), нормализация массы тела, деятельности кишечника, ограничение физических нагрузок.
  • II стадия
  • Режим: применение эластических повязок и
    организация рационального режима физических нагрузок. Ориентир для выбора двигательного режима, продолжительности пребывания на
    ногах
    — изменение степени отёчности конечности
  • Лекарственная терапия
  • Антикоагулянты непрямого действия (к примеру, фенилин)
  • Антиагреганты (пентокси-филлин, реополиглюкин)
  • Фибринолитические средства.
  • III стадия:
  • Лекарственная терапия —
    см. стадию II
  • Устранение венозной гипертёнзии (основная первопричина образования язв)
  • Медицинский сдавливающий бинт, накладываемый на
    1—2 нед до
    заживления язвы
  • Повязки с
    оксидом цинка и
    желатином. Разогретой пастой, содержащей оксид цинка, желатин и
    глицерин, промазывают марлевые бинты, накладывают их
    в 2—3 слоя на
    поражённую ногу, находящуюся в
    возвышенном положении. Если за
    3 нед ношения повязки трофическая язва не
    заживает, повязку накладывают повторно.
  • Оперативное лечение

  • Перевязка перфорантных вен для устранения патологического перетока из
    глубоких вен в
    поверхностные (операция Линтона)
  • Восстановление в
    река-нализованных глубоких венах функций клапанов (к примеру, экстравазальная коррекция клапанов каркасными спиралями по
    методу Введенского)
  • Изменение направления оттока крови через крупные вены, содержащие полноценные клапаны (к примеру, подкожно-бедренное шунтирование по
    методу Де
    Пальма].
  • Синонимы

  • Посттромботическая болезнь
  • Посттромбофлебитиче-ский синдром
  • Посттромботическая венозная недостаточность
    См. также Тромбоз глубоких вен нижних конечностей, Лимфедема, Тромбоэмболия лёгочной артерии
    МКБ.
    187.0 Постфлебитический синдром
  • СИНДРОМ ПРАДЕР-ВИАЛИ/ЭНЖЕЛМАНА

    Синдром Прадер-Виали/Энжелмана (#176270, 15ql
    1. повреждения генов PWCR,
    PWS,
    R?). Частота —
    1:15 000 новорождённых.

    Клинические проявления

  • Общие
  • Отставание в
    психическом и
  • физическом развитии

  • Крипторхизм
  • Гипопигментация кожных покровов
  • Вязкий секрет слюнных желез
  • Лабильность температуры тела
  • Неврологические
  • Мышечная гипотония (е
    т.ч. дыхательных мышц с
    в последствиидующей гипоксемией)
  • Гипорефлексия
  • Нарушения сна
  • Нарушения артикуляции
  • Высокий порог болевой чувствительности
  • Офтальмологические
  • Косоглазие
  • Миопия
  • Скелетные
  • Сколиоз
  • Кифоз
  • Остеопения
  • Эндокринологические
  • Гипогонадизм вследствие сниженной гонадотропной функции гипофиза
  • Аменорея
  • Ожирение
  • Полифагия.
  • Синдром Энжелмана (#105830, 15ql l-q13, дефект гена ANCR). Клинические проявления

  • Общие
  • Отставание в
    психическом и
    физическом развитии
  • Микробрахицефалия
  • Крупная нижняя челюсть
  • Макростомия
  • Гипопигментация кожных покровов
  • Неврологические
  • Атаксия
  • Мышечная гипотония
  • Судороги
  • Гиперрефлексия
  • Пароксизмальный смех.
  • МКБ.
    Q87.1 Синдромы врождённых аномалий, проявляющихся преимущественно карликовостью

    МШ

  • 176270 Синдром Прадер-Вими
  • 105830 Синдром Энжелмана
  • Примечание. В
    1994
    г. в
    пределах гена SNPRNбыл выделен локус Прадер-Вйлли/Энжелман (*600161, 15q1l-ql3, дефект гена DI5S227E).Литература. Sutcliffe J
    et
    al: Deletions of
    a differentially methylated CpG island at
    the SNRPN gene define a
    putative imprinting control region. Nature Genet.
    8: 52—58, 1994