Синдром респираторного дистресса взрослых. Причины, симптомы и признаки, профилактика и лечение Синдром респираторного дистресса взрослых

Название патологии: Синдром респираторного дистресса взрослых

Синдром респираторного дистресса взрослых

Синдром респираторного дистресса взрослых (СРДВ)— острая дыхательная недостаточность вследствие различных повреждений лёгких, приводящих к
отёку лёгких и
гипоксемии. Ключ к
диагностике
— снижение функциональной остаточной ёмкости лёгких и
статической растяжимости лёгочной ткани. Этиология

  • Шок любого генеза
  • Воздействие ионизирующего излучения
  • Утопление
  • Аспирация желудочного содержимого
  • Вдыхание токсических веществ (табачный
    дым, аммиак, хлор, фосген)
  • Лимфостаз в
    лёгких (к примеру, при метастазах опухолей в
    регио-нарные лимфатические узлы)
  • Высотная болезнь
  • Передозировка ЛС
    (особо наркотических анальгетиков)
  • Панкреатит
  • Эклампсия
  • Низкое онкотическое давление плазмы крови
  • Состояние в последствии кардиоверсии, наркоза, искусственного кровообращения
  • Почечная недостаточность.
  • Патогенез

  • Активированные лейкоциты и
    тромбоциты скапливаются в
    виде агрегатов в
    капиллярах лёгких, интерстиции и
    альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и
    изменяющие реактивность бронхов и
    сосудов
  • Цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1, интерлейкин-6)
  • Компоненты комплемента
  • Компоненты свёртывающей системы крови
  • Фактор, активирующий тромбоциты
  • Активные формы молекулы кислорода
  • Лейкотриены
    С4, D4
    и
    Е,
  • Протеазы нейтрофилов
  • Оксид азота
  • Тром-боксан А2
    и простациклин
  • Интерстициальное и
    бронхоальвеолярное воспаление с
    развитием отёка лёгких вследствие повреждения капилляров вышеперечисленными медиаторами
  • Разрушение пневмоцитов I
    типа с
    обнажением базальной мембраны
  • Через 72
    ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II
    типа (синтезирующими сурфактант)
  • Скопление белков плазмы, клеточный детрит и
    фибрин формируют в
    интерстициальном пространстве гиалиновые структуры
  • В в последствиидующие 3—10 сут альвеолярная перегородка утолщается в
    связи с
    пролиферацией фибробластов и
    усиленным синтезом коллагена
  • Гиалиновые структуры начинают перестраиваться с
    формированием фиброза интерстициальной ткани. Патоморфология
  • Интерстициальный и
    внутриальвеолярный отёк, воспалительные изменения, отложения фибрина, кровоизлияния и
    участки ателектазов
  • Гиалиновые мембраны, внутриальвеолярный фиброз и
    фиброз интерстициальной ткани
  • На аутопсии лёгкие тестообразной консистенции, красного цвета.
  • Клиническая картина не
    зависит от
    причины СРДВ.

  • Фаза 1
    (острого повреждения)
    — объективные изменения отсутствуют.
  • Фаза 2
    (латентная фаза)
    — через 6—48 ч
    в последствии воздействия причинного фактора
  • Тахипноэ
  • Гипоксемия
  • Гипокапния
  • Респираторный алкалоз
  • Увеличение альвеолярно-капил-лярного градиента
    р02.
  • Фаза 3
    (острая лёгочная недостаточность)
  • Тахипноэ
  • Рассеянные влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы
  • Снижение эластичности лёгочной ткани
  • Пятнистые диффузные двусторонние облаковидные инфильтраты на
    рентгенограмме органов грудной клетки.
  • Фаза 4
    (внутрилёгочное шунтирование,
    т.е. прохождение крови через капилляры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани)
  • Гипоксемия, неустранимая ингаляцией 02
  • Метаболический и
    респираторный ацидоз
  • Гипоксе-мическая кома.
  • Лабораторные исследования. Гипоксемия— р02 артериальной крови 60%.

    Специальные исследования

  • Рентгенография органов грудной клетки
  • Многофокусная альвеолярная и
    интерстициальная инфильтрация
  • Границы сердца не
    расширены
  • Выпот в
    плевральную полость ( не часто)
  • Исследование ФВД 4
    Все дыхательные объёмы уменьшены
  • Уменьшение статической растяжимости лёгких